Diyabetes mellitüs, pankreasta insülin üretilememesi veya metabolizmadaki insülin direnci nedeniyle dokulara glukoz geçememesi olarak tanımlanabilir.

Prediyabet, şeker hastalığının öncül durumudur. Hasta prediyabet durumunda mutlaka yaşam tarzı değişikliklerine ikna edilmelidir.

Prediyabet tanı kriterleri:

●        Açlık kan şekeri 100-126 mg/dl arasında olması ( Bozulmuş Açlık Glukozu)

●        2 saatlik ogtt sonucunun 140-199 mg/dl arasında olması ( Bozulmuş Glukoz Toleransı)

●        HbA1c değerinin %5.7-6.4 arasında olması ile konulur.

Aşikar diyabet tanı kriterleri:

●        Açlık kan şekerinin birden fazla ölçümde 126 mg/dl’den yüksek çıkması,

●        Tokluk şekerinin herhangi bir zamanda 200 mg/dl’den fazla olması,

●        HbA1c ölçümünün %6.5’den fazla olması, (Hba1c tek ölçüm. 2. ölçümü 3 aydan önce yapamıyoruz)

●        75 gramlık glukoz toleransı testinde 1. saat 209 mg/dl, 2. saat 200 mg/dl’den yüksek değer olması ile konulur.

Not: Diyabet araştırmalarında TEMD kılavuzları çok iyi hazırlanmış rehberlerdir. Tabloları oradan aldık,

 bazı tabloları kullanmadık. Detaylar için başvurabilirsiniz.

https://file.temd.org.tr/Uploads/publications/guides/documents/diabetesmellitus2024.pdf

*Tip 1 diyabet çocuk ve genç hastalarda görülür. Pankreasın insülin üretiminde defekt mevcuttur.

*Tip 2 diyabet obezite ile ilişkilidir. Hastalar genellikle 40 yaş üzerindedir. En sık görülen diyabet tipidir.

Gestasyonel Diyabet

Gebelikle birlikte ortaya çıkan, genellikle doğum sonrasında düzelen diyabet formudur.

GDM tedavisinin esası, beslenme ve egzersize dayalı yaşam tarzı düzenlenmesidir.

GDM’de hastaların %80’den fazlasında sadece diyet ve egzersizle hedef kan glukozu değerlerine ulaşılır. Hedef değerlere iki hafta içinde ulaşılamaz veya kan glukozu kontrol altında iken tekrar yükselirse insülin tedavisine başlanmalıdır.

Total doz 0.1-0.5 IU/kg/ gün aralığında değişebilir. Vakaların çoğunda tek gece dozu insülinle başlanır, gerekli durumlarda öğün öncesine bolus insülin eklenerek çoklu doza geçiş yapılır.

TİP1 DİYABETES MELLİTUS

*Tip 1 diyabette mutlak insülin eksikliği vardır ve diyabet olgularının %5-10 kadarını oluşturmaktadır. Hastaların %90’ında otoimmun (immun aracılı) ,b-hücre yıkımı söz konusudur

*Genetik yatkınlığı olan kişilerde çevresel faktörlerin (virüs, toksinler, emosyonel stres) etkisiyle otoimmunite tetiklenir ve ilerleyici b-hücre hasarı başlar .Beta hc rezervi %90 azalınca , klinik diyabet olur.

*Klinik prezentasyonu akut başlar. Daha çok genç yaş ( <30) , zayıf veya normal kilolu hastalar,  tanı sırasında  istenmeyen ağırlık kaybı, ketoasidoz, kısa sürede ortaya çıkan insülin ihtiyacı gibi durumlarda TİP1 DM düşünülmelidir. Ve otoantikor düzeyleri ve c peptit düzeyi istenebilir.

*C-peptid düzeyi pankreas beta hücre (endojen insülin) rezervinin değerlendirilmesinde faydalıdır.

*Diğer otoimmün hastalıkları açısından risk taşırlar.

*İnsülin tedavisi gerektirir.

TEDAVİ:

*Glisemik kontrol hedefleri: Tip 1 diyabetli yetişkinlerde hemoglobin A1c (HbA1c)hedefi ≤%7 (58 mmol/mol), açlık ve öğün öncesi plazma glukozu (PG) 80-130 mg/dL ve öğün sonrası 2.sa. PG ise <160 mg/dL olmalıdır.

Tip 1 diyabetli hastalarda 3 ayda bir HbA1c bakılmalıdır.

Tedavi Şekli:

Bazal ve bolus (Prandiyal) insülin enjeksiyonları ile normal fizyolojik insülin salınımı taklit edilmeye çalışılır.

İnsülin dozu: Genel olarak tip 1 diyabette insülin ihtiyacı 0.4-1.0 IU/kg/gün arasında değişir. Ortalama doz 0.5 IU/kg/gün civarındadır.

Bazal insülin: Uzun ve çok uzun etkili insülin analogları tercih edilmelidir. (Lantus)

Bolus (prandiyal) insülin: Uygun şekilde eğitilen ve özellikle karbonhidrat (KH) sayımı eğitimi almış olan tip 1 diyabetli hastalarda hızlı etkili analog insülinlerin bir miktar daha az hipoglisemi yaptıkları gösterilmiştir. (novorapid )

Günlük insülin ihtiyacı kiloya 0.5 IU ‘den hesaplanır. Hesaplanan dozun yarısı bazal insülin , uzun etkili olarak verilir.  Diğer yarısı bolus insülin olarak verilecek olup 3 ‘e bölünerek öğünlerden önce yapılır.

TİP 2 DİYABETES MELLİTUS

Tip 2 diyabet tüm diyabet olgularının %90-95 kadarını oluşturmaktadır.

30 yaş sonrası ortaya çıkar, ancak obezite artışının sonucu  son yıllarda çocukluk veya adolesan çağlarında ortaya çıkan tip 2 diyabet vakaları artmaya başlamıştır.

Güçlü bir genetik yatkınlık vardır. Ailede genetik yoğunluk arttıkça sonraki nesillerde DM riski artar.

Genellikle sinsi başlangıçlıdır. Başlangıçta çoğu hastada hiçbir semptom yoktur.

Başlangıçta DKA ‘ya yatkın değillerdir. Ancak uzun süreli hiperglisemik seyirde veya b-hücre rezervinin azaldığı ileri dönemlerde DKA görülebilir.

TEDAVİ:

·        Diyet , ağırlık kontrolü , yaşam tarzı değişikliği (Sağlıklı beslenme, uygun fiziksel aktivite, fazla kiloların verilmesi, sigara içilmemesi, alkolün azaltılması, stresten uzak durulması ve yeterli uyku vb.)

·        Diyabet eğitimi

·        Fiziksel aktivite

·        Oral antidiyabetik (OAD) ilaçlar ve gereğinde insülin

·        Hasta tarafından yapılacak SMBG ((self-monitoring of blood glucose: SMBG)

·        Eşlik eden hastalıkların [hipertansiyon (HT), dislipidemi vb.] tedavisi)

Tip 2 diyabetli hastalarda, hipoglisemi riski düşük ve yaşam beklentisi uzunsa, mikrovasküler komplikasyonların azaltılması için HbA1c hedefinin ≤%7 (53 mmol/ mol) olarak belirlenmelidir.

Yaş ≥65 olan diyabetlilerde HbA1c hedefi, hastanın diyabet durumu, ek sağlık sorunları ve fonksiyonel kapasitesine göre %7.5-8.5 (58-69 mmol/mol) olacak şekilde bireyselleştirilebilir.

Glisemik kontrolün sağlanmasında öncelikle açlık ve öğün öncesi PG yüksekliklerinin düzeltilmesi hedeflenir. (Hedef 80-130 mg/dL) .

Açlık ve öğün öncesi PG değerlerinde hedeflere ulaşıldığı halde HbA1c >%7 (53 mmol/ mol) ise tokluk PG kontrolü gereklidir (2. saat tokluk PG hedefi <160 mg/dL)

TIME CRITERİA

Yaşam beklentisi düşük (<5 yıl) veya anamnezde düşme veya bilişsel yetersizliği olan hastalarda sıkı kan şekeri kontrolü(HbA1C<%7) uygun değildir.

TIME CRITERİA- DİYABET İLAÇLARI

●        Kırılgan veya malnutre yaşlılarda metformin kullanımı uygun değildir.(metforminin GİS yan etkileri ve iştahsızlık etkisi nedeniyle)

●        Malnutrisyon riski olan olgularda metformin kullanımına kar-zarar dengesi göz önüne alınarak karar verilmelidir.

●        Metformin kullanımı yaşlılarda sık görülen vitamin B12 eksikliği için bir risk faktörüdür. Kronik metformin kullanılması uygun görülen hastlarda periyodik serum Vitamin B12 seviyesi monitörizasyonu yapılması(yılda veya 2 yılda bir) uygundur.

●        Metforminin GFR<30 olan hastalarda kullanımı uygun değildir. (laktik asidoz riski)

●        Metformin dozu GFR 30-45 olan hastalarda %50 azaltılmalıdır.

●     Metformin kullanımı laktik asidoz riskini arttıran diğer durumlarda da(kalp yetersizliği, karaciğer yetersizliği, şok veya kalıcı hemodinamik instabilite,KOAH,hipoksi) uygun değildir.

 ●        Diyabeti olan hastalarda, SGLT-2 inhibitörlerinin sadece glisemi düşürücü etki amacıyla GFR<30 ml/dk/1,73m2 olan olgularda kullanılması uygun değildir.

●        Empagliflozin ve kanagliflozin’in GFR<30 olan olgularda glisemi düşürücü etkisinin azalması nedeniyle kullanılması uygun değildir.

●        Dapagliflozin ve ertugliflozinin GFR<45 olan olgularda glisemi düşürücü etkisinin azalması nedeniyle kullanılması uygun değildir.

●        SGLT-2 inhibitörlerinin kullanımı, GFR<30 olan diyabetik olgularda, glisemi düşürücü etkileri için değil ama kalp yetersizliği ve nefropati (idrar albümin atılımı >300 mg/gün) tedavisi için kullanımı uygun olabilir. (Bu endikasyonlarla GFR >=20 olan hastalarda başlanabilir. Tedaviye başlarken böbrek fonksiyonu kontrol edilmeli ve düzenli olarak izlenmelidir. eGFR’nin SGLT-2 inhibitörü başlandıktan sonra hafifçe düştüğü bilinmektedir, ancak SGLT2 inhibitörlenini renal koruyucu olduğu görülmektedir.

●      SGLT-2 inhibitörlerinin eGFR>20 ml/dk/1.73 m2 olan bireylerde başlanabileceği ve başlanmışsa son dönem böbrek yetersizliğine (diyaliz veya transplantasyona) kadar devam edilebileceği bildirilmektedir.

●   SGLT-2 İnh.kronik böbrek hastalığının progresyonunu yavaşlatmak ve kardiyovasküler olayları ve kalp yetersizliğine bağlıhospitalizasyonları azaltmak için diyabetik nöropati tedavisinde önerilmektedir.

●     Empagliflozin ve kanagliflozin’in yerleşmiş kardiyovasküler hastalığı olan diyabetik olgularda kardiyovasküler ölüm, mykorda enfarktüsü ve inme riskini azalttığına dair kanıtlar vardır.

●      Kanagliflozinin, diyabete bağlı alt ekstremite ampütasyonu komplikasyonu geçirmiş/ ciddi periferik arter hastaşığı olan/tekrarlayan üriner sistem enfeksiyonu olan olgularda kullanımı uygun değildir.

●   Yerleşmiş aterosklerotik kardiyovasküler hastalık (ASKVH) mevcut olan diyabetik olgularda SGLT-2 inh. Kullanımı uygundur. SGLT-2 inhibitörleri yerleşmiş ASKVH’ye ek olarak yüksek ASKVH riski (=>55 yaş’a ek olarak en az iki faktörün bir arada olması: hipertansiyon,dislipidemi,sigara içicisi olmak,obezite,albuminüri) varlığında da farmakolojik diyabet tedavisinde ilk seçenek olmalıdır.

●      SGLT-2 inhibitörleri dehidratasyona, urgency inkontinansa ve diyabetik ketoasidoza sebep olabileceğinden, yaşlı hastalarda genel olarak dikkatle kullanılmalıdır.

 ●     Kalp yetersizliği olan olgularda saksagliptin kullanımı uygun değildir.

 ● ACEİ veya ARB tedavisi ile kontrol edilemeyen diyabetik nefropati (albüminüri >=30 mg/gün) varlığında finorenon(non-steroidal sElektif MRA) tedavisi verilmesi uygundur.Fineronon eGFR>=25 ve serum potasyum konsantrasyonları normal olan hastalarda maksimum doz ACEI veya ARB ile persiste eden proteinüri varlığında bu tedavilere ek olarak